QCM n° 257 vu le 25-02-2020 (04:11).

Thème 3B - NEURONE ET FIBRE MUSCULAIRE : LA COMMUNICATION NERVEUSE


La myasthénie est une maladie neuromusculaire caractérisée, entre autre, par une faiblesse des muscles squelettiques. Les médecins ont émis l’hypothèse d’un mauvais fonctionnement de la jonction neuromusculaire.
A partir de l’exploitation des documents, on se propose d’éprouver cette hypothèse et de proposer un mécanisme expliquant l’origine de la myasthénie.

Document 1 : photographie en microscopie électronique à transmission d’une jonction neuromusculaire



Document 2 : électromyogrammes.
Des électrodes réceptrices sont positionnées sur la peau, au niveau du muscle du mollet d’un individu sain et d’un individu atteint de myasthénie. Le nerf moteur est stimulé électriquement. L’enregistrement obtenu (électromyogramme), correspond à la réponse du muscle sous forme de variations de potentiels faisant suite à une stimulation du nerf, de même intensité chez les deux patients.



Document 3 : : Résultats de test de fixation de l’alpha-bungarotoxine (α-bungarotoxine)
L’α-bungarotoxine est une molécule toxique extraite du venin de serpent qui se fixe sur les récepteurs spécifiques à l’acétylcholine. Son injection à une souris saine entraîne des symptômes analogues à ceux de la myasthénie.
Dans un cadre médical, on peut injecter à des patients de l’α-bungarotoxine marquée (radioactive) et par une technique d’autoradiographie, la localiser. Les schémas ci-dessous donnent le résultat de cette localisation chez un individu sain et chez un individu myasthénique







Question 1 : (1 point)
D’après les résultats expérimentaux présentés dans le Document 3 :

chaque point noir correspond à la présence d’une molécule d’acétylcholine fixée au récepteur à α-bungarotoxine.

chaque point noir correspond à la présence d’une molécule d’ α-bungarotoxine libre.

chaque point noir correspond à la présence d’une molécule d’α-bungarotoxine fixée sur une molécule d’acétylcholine.

chaque point noir correspond à la présence d’une molécule d’α-bungarotoxine fixée sur un récepteur à acétylcholine.

Je ne sais pas.


Question 2 : (1 point)
D’après les documents proposés, on peut supposer que :

la myasthénie pourrait être liée à une déficience de la propagation des messages nerveux le long du nerf moteur.

la myasthénie pourrait être liée à une déficience dans la capacité de contraction des cellules musculaires.

la myasthénie pourrait être liée à une déficience dans la libération d’acétylcholine par la cellule pré-synaptique.

la myasthénie pourrait être liée à une déficience en récepteurs postsynaptiques en surface des cellules musculaires.

Je ne sais pas.


Question 3 : (1 point)
D’après la photographie présentée dans le Document 1

la cellule 1 est une partie d’une cellule musculaire.

la cellule 1 est une partie de la cellule pré-synaptique.

la cellule 2 est la terminaison de l’axone d’un neurone sensitif.

la cellule 1 est la terminaison de l’axone d’un motoneurone.

Je ne sais pas.


Question 4 : (1 point)
D’après la photographie présentée dans le Document 1 :

le message transmis est de nature électrique.

le message nerveux est transmis de la cellule 2 vers la cellule 1.

le cytoplasme de la cellule 1 contient les molécules de neurotransmetteurs.

le message nerveux est transmis de la cellule 1 vers la cellule 2.

Je ne sais pas.


Question 5 : (1 point)
D’après les électromyogrammes présentés dans leDocument 2:

chez l’individu myasthénique, l’amplitude des potentiels est décroissante.

chez l’individu sain seulement, la réponse du muscle est codée par la fréquence des potentiels.

chez l’individu myasthénique, l’amplitude des potentiels est supérieure à celle de l’individu sain.

chez l’individu sain comme chez celui myasthénique, la réponse du muscle est codée par l’amplitude des potentiels.

Je ne sais pas.